Бойцова Елизавета Борисовна - младший научный сотрудник.
660022, Красноярск, ул. П. Железняка д.1
Elizaveta B. Boytsova - MD, Researcher, Mrs.
Моргун Андрей Васильевич - доктор медицинских наук, научный сотрудник.
660022, Красноярск, ул. П. Железняка д.1
Audrey V. Morgun - MD, DSc, Researcher, Dr.
1, Partizana Zheleznyaka, Krasnoyarsk, 660022
Осипова Елена Дмитриевна - научный сотрудник.
660022, Красноярск, ул. П. Железняка д.1
Elena D. Osipova – Researcher, Mrs.
1, Partizana Zheleznyaka, Krasnoyarsk, 660022
Мартынова Галина Петровна - доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней с курсом ПО.
660022, Красноярск, ул. П. Железняка д.1
Galina P. Martinova - MD, DSc, Prof.,Head of the Department of Pediatric Infectious Diseases.
1, Partizana Zheleznyaka, Krasnoyarsk, 660022
Салмина Алла Борисовна - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник и руководитель НИИ ММП, заведующая кафедрой биологической химии с курсами медицинской, фармацевтической и токсикологической химии.
660022, Красноярск, ул. П. Железняка д. 1
Alla B. Salmina - MD, DSc, Prof., Senior Researcher and Head of the RIMMP, Head of the Department of Biological Chemistry, Medical, Pharmaceutical and Toxicological Chemistry, Voino-Yasenetskiy KSMU.
1, Partizana Zheleznyaka, Krasnoyarsk, 660022
Лактат участвует в метаболизме, являясь энергетическим субстратом, регулирует кровоток и активность нейронов во всех отделах головного мозга, являясь предпочтительным топливом для развивающихся клеток головного мозга. Монокарбок-силатные транспортёры транспортируют лактат и связывают его с GPR81 рецепторами на поверхности клеток, вызывая его активацию и целый ряд эффектов. Повышение концентрации лактата во внеклеточной и спинномозговой жидкостях является диагностически значимой особенностью нейровоспаления бактериального и вирусного генеза.
Однако роль продуцирования, транспорта и рецепции лактата в патогенезе бактериального и вирусного нейровоспаления изучена недостаточно.
Цель исследования. Изучить влияние индукторов нейровоспаления вирусного и бактериального генеза на рецепцию и транспорт лактата эн-дотелиоцитов головного мозга in vitro.
Материалы и методы. В исследовании мы использовали методику выделения и культивирования церебральных эндотелиоцитов с последующей инкубацией с индукторами бактериального (липополисахарид, E.Coli) различных концентраций, а также индуктором вирусного воспаления (PolyI:C). После воздействия оценивали особенности пролиферативной активности эндотелиальных клеток, изменение трансэндотелиального электрического сопротивления, а также измеряли концентрацию внеклеточного лактата. Иммуноцитохимическим методом регистрировали изменения количества эндотелиоцитов, экспрессирующих целевые молекулы GPR81, MCT-1, IL-1β, TLR3, ZO1.
Результаты. В результате воздействия индукторов вирусного и бактериального воспаления произошло снижение величины трансэндотелиального электрического сопротивления и пролиферативной активности в опытных группах с одновременным увеличением числа IL-1β - иммунопозитивных эндотелиоцитов и уменьшением ZO1 иммунопозитивных клеток. Под влиянием индуктора вирусного воспаления произошло увеличение TLR3 иммунопозитивных клеток в отличие от воздействия липополисахарида. Зафиксировано снижение рецепторов и транспорта лактата на поверхности церебральных эндотелиоцитов и повышение концентрации внеклеточного лактата под воздействием липополисахарида и PolyI:C.
Заключение. Нарушение транспорта и рецепции лактата может способствовать изменениям структурной и функциональной целостности гематоэнцефалического барьера, вызванными воздействием бактериального и вирусного воспаления.
Aim. To study the effect of neuroinflammation inducers of viral and bacterial origin on the reception and transport of lactate in endothelial cells of the brain in vitro.
Materials and Methods. In the study, we incubated endothelial cells with bacterial inducers (lipopolysaccharide, E. coli) of various concentrations and inducer of viral inflammation (Poly I:C). After the exposure, we evaluated the proliferative activity of endothelial cells, change in transendothelial electrical resistance, and the concentration of extracellular lactate. We then performed an im-munocytochemistry investigation to record changes in the number of endothelial cells expressing the target molecules GPR81, MCT-1, IL-1β, TLR3 and ZO1.
Conclusions. Disturbance of the transport and reception of lactate can contribute to the changes in structural and functional integrity of the blood-brain barrier caused by bacterial and viral inflammation.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.