Цель. Сравнение реакций на серотонин (5- НТ) в интактных лимфангионах, сосудах в условиях острого перитонита и сосудах с удаленным эндотелием для выяснения причин изменения эффекта серотонина при каловом перитоните. Кишечный лимфатический ствол (truncus lymphaticus) в качестве объекта исследования был выбран как магистральный лимфатический сосуд абдоминального региона, который выполняет транспортную и коллекторную функции. Материал и методы. Эксперименты выполняли на лимфангионах кишечного ствола лабораторных крыс в изометрических условиях в рабочей камере Pressure Myograph System 110P. Исследовали изменения частоты и амплитуды фазной активности в лимфатическом сосуде, а также тонические реакции под действием серотонина в диапазоне концентраций 10-8–10-4 М. Перитонит вызывали пункционным введением каловой смеси в брюшную полость. Сравнивали эффекты серотонина в интактных сосудах, в лимфангионах с удаленным эндотелием и при перитоните. Результаты. При перитоните получено снижение частоты и амплитуды фазной активности по отношению к интактным лимфангионам. Серотонин увеличивал амплитуду фазных сокращений только в низких концентрациях (10-8 М). Статистически значимых изменений тонических реакций под действием серотонина не наблюдалось. В лимфангионах без эндотелия серотонин угнетал фазную активность. Учитывая, что стимуляция моторики серотонином в интактных сосудах осуществляется через 5-НТ2 рецепторы и α2-адренорецепторы на эндотелиоцитах и связана с изменением синтеза NO и простагландинов этими клетками, при перитоните происходит снижение чувствительности указанных типов рецепторов, а также изменение процессов синтеза NO и простагландинов. Заключение. Исследования в условиях экспериментального перитонита позволили установить, что патологические изменения в лимфатических сосудах при перитоните схожи с таковыми в кровеносных сосудах: в эндотелиоцитах лимфангионов происходит угнетение синтеза и выделения NO и простагландинов. Дисфункция эндотелия при перитоните является причиной изменения эффекта серотонина.