Шабалдин Никита Андреевич, кандидат медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой детских хирургических болезней
650056, Россия, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а
Dr. Nikita A. Shabaldin, MD, PhD, Head of the Department of Pediatric Surgery
22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056, Russian Federation
Шабалдин Андрей Владимирович, доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории пороков сердца отдела хирургии сердца и сосудов
650002, Россия, г. Кемерово, б-р Сосновый, д. 6
Prof. Andrey V. Shabaldin, MD, DSc, Leading Research Fellow, Laboratory of Congenital Heart Disease, Department of Cardiovascular Surgery
6, Sosnovy Boulevard, Kemerovo, 650002, Russian Federation
Попова Наталья Евгеньевна, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии
650056, Россия, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а
Dr. Natalia E. Popova, MD, Assistant Professor, Department of Pediatrics and Neonatology
22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056, Russian Federation
Постникова Алена Владимировна, ассистент кафедры педиатрии и неонатологии
650056, Россия, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22а
Dr. Alyona V. Postnikova, MD, Assistant Professor, Department of Pediatrics and Neonatology
22a, Voroshilova Street, Kemerovo, 650056, Russian Federation
Богданов Лев Александрович, младший научный сотрудник лаборатории молекулярной, трансляционной и цифровой медицины
650002, Россия, г. Кемерово, б-р Сосновый, д. 6
Mr. Leo A. Bogdanov, MSc, Junior Research Fellow, Laboratory of Molecular, Translational and Digital Medicine
6, Sosnovy Boulevard, Kemerovo, 650002, Russian Federation
Цепокина Анна Викторовна, кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории геномной медицины отдела экспериментальной медицины
650002, Россия, г. Кемерово, б-р Сосновый, д. 6
Dr. Anna V. Tsepokina, PhD, Research Fellow, Laboratory of Genomic Medicine, Department of Experimental Medicine
6, Sosnovy Boulevard, Kemerovo, 650002, Russian Federation
Цель. Разработать модель асептического некроза головки бедренной кости на крысах породы Вистар в соответствие с современными представлениями о патогенезе болезни Легга-Кальве-Пертеса.Материалы и методы. Проведена хирургическая индукция асептического некроза головки бедренной кости 8 крысам линии Вистар. Наблюдение за животными проводилось в течение 8 недель. Для достижения манифестации асептического некроза под общим ингаляционным наркозом раствором изофлюрана выполнялся хирургический доступ длинной до 3 см по наружной поверхности бедра, в проекции тазобедренного сустава. Распатором производилась круговая отслойка с последующим иссечением надкостницы в проксимальной трети бедренной кости. Вокруг шейки бедренной кости накладывалась плотная лигатура из викрила для создания очага гипоперфузии головки бедренной кости. В полость тазобедренного сустава вводилось 1,5 мл 2% раствора реополиглюкина, что увеличивало внутрисуставное давление. Послойно накладывались швы на рану.Результаты. Предлагаемая модель хирургической индукции асептического некроза включает два основных компонента патогенеза болезни Легга-Кальве-Пертеса: увеличение внутрисуставного давления на фоне дефицита перфузии головки бедренной кости. Во всех исследуемых случаях (100%) удалось достичь манифестации асептического некроза головки бедренной кости, что подтверждено результатами клинического, рентгенологического, гистологического исследований. В целом картина изменений со стороны проксимального отдела бедренной кости через 8 недель после хирургического вмешательства соответствовала стадии импрессионного перелома.Заключение. Представленная модель формирования асептического некроза головки бедренной кости соответствует современным представлениям о патогенезе болезни Легга-Кальве-Пертеса и может быть использована в экспериментальных исследованиях.
Aim. To develop an animal model of femoral head aseptic necrosis for studying Legg–Calvé–Perthes disease.Materials and Methods. To induce the development of aseptic necrosis, we used Wistar rats (n = 8) which suffered from combined hypoperfusion of the femoral head and increased intra-articular pressure in the hip joint. Having employed isoflurane anesthesia, we performed an incision (≈ 3 cm length) on the outer surface of the thigh in the projection of the hip joint and then excised periosteum in the proximal third of the femur. A dense vicryl ligature was applied around the femoral neck to reduce blood perfusion of the femoral head. Further, 1.5 mL 2% rheopolyglucinum solution (10% isotonic dextran, 30-40 kDa molecular weight) was injected into the hip joint cavity to increase intra-articular pressure. Rats were sacrificed upon 8-week follow-up with subsequent X-ray and histological examination.Results. Our animal model of femoral head aseptic necrosis includes two main components of Legg–Calvé–Perthes disease: an increase in the intra-articular pressure and insufficient blood perfusion of the femoral head. In all (8/8) cases, aseptic necrosis of the femoral head was achieved. Eight weeks post intervention, the condition of the proximal femur 8 was similar to impression fracture.Conclusion. Our model of femoral head aseptic necrosis fully reflects the pathogenesis of LeggCalve-Perthes disease and can be therefore used in experimental studies.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.