Олесин Александр Иосифович - доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Кушаковского.
191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41
Alexander I. Olesin - MD, PhD, Professor, Department of Clinical Therapy and Cardiology, Mechnikov North-Western State Medical University.
41, Kirochnaya Street, St. Petersburg, 191015
Константинова Ирина Викторовна - кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Кушаковского.
191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41
Irina V. Konstantinova - MD, PhD, Assistant Professor, Department of Clinical Therapy and Cardiology, Mechnikov North-Western State Medical University.
41, Kirochnaya Street, St. Petersburg, 191015
Тютелева Наталья Николаевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Кушаковского.
191015, Санкт-Петербург, ул. Кирочная, 41
Natalia N. Tyuteleva - MD, PhD, Assistant Professor, Department of Hospital Therapy and Cardiology named after V.I. M.S. Kushakovsky, Mechnikov North-West State Medical University.
41, Kirochnaya, St. Petersburg, 191015
Иванов Владимир Сергеевич - кандидат медицинских наук, заведующий кардиологическим отделением №2.
195257, Санкт-Петербург, ул. Вавиловых, 14
Vladimir S. Ivanov - MD, PhD, Head of the Department of Cardiology, St. Petersburg City Healthcare Institution «St. Elizabeth's Hospital».
14, Vavilovykh Street, St. Petersburg, 195257
Цель исследования. Оценка значения комплексного определения предикторов возникновения дисфункции левого желудочка у пациентов с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ) без структурных изменений сердца для прогнозирования развития заболеваний кардиоваскулярной системы при проспективном исследовании.
Материалы и методы. Экспериментальное исследование. Проводилось моделирование ЖЭ у животных: на крысах по механизму ранней постдеполяризации (аконитиновая аритмия) и задержанной постдеполяризации (адреналиновая аритмия), на кроликах и кошках - задержанной постдеполяризации (хлоридбариевая и строфантиновая аритмии соответственно), на собаках - re-entry перекисная аритмия. При электрокардиографии (ЭКГ) помимо общепринятых параметров анализировался предэктопический интервал, его вариабельность, индекс внутреннего отклонения ЖЭ (ИВОжэ). Клиническое исследование. Наблюдалось 514 пациентов в возрасте от 16 до 34 лет (в среднем 21,2± 0,2 лет), количество ЖЭ за сутки наблюдения составило от 6157 до 37254 (в среднем 19706± 656 ЖЭ). По ЭКГ определялись те же параметры, что и при экспериментальных аритмиях, рассчитывались они отдельно для моно- и полиморфной лево- и правожелудочковых экстрасистол (ЛЖЭ и ПЖЭ). Длительность наблюдения за пациентами составила до 10 лет. Конечной точкой наблюдения было выявление или отсутствие патологии кардиоваскулярной и/ или экстракардиальных систем.
Результаты. Экспериментальное исследование. При моделировании желудочковых аритмий по механизму задержанной постдеполяризации регистрировалась полиморфная ЖЭ, ранней постдеполяризации - ранняя мономорфная ЖЭ, re-entry - ранняя и поздняя мономорфная ЛЖЭ. При моделировании перекисной и строфантиновой аритмий наблюдались достоверно большие значения QRSжэ, ИВОжэ в сравнении ЖЭ, вызванных аконитином. Клиническое исследование. У 50,97% пациентов в течение всего периода наблюдения не регистрировалась патология кардиоваскулярной и экстракардиальных систем (группа сравнения), у 7,98%, 16,73% и 2,92% - было выявлено развитие ишемической болезни сердца (ИБС), гипертонической болезни (ГБ), пролапса митрального клапана (ПМК) соответственно, а у остальных - заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В группе сравнения ЭКГ признаки мономорфной ЖЭ высоко коррелировали с аналогичными показателями при моделировании вентрикулярной эктопии по механизму ранней постдеполяризации (r = 0,92), а полиморфной - задержанной постдеполяризации, индуцированной хлоридом бария (r = 0,94), у пациентов с ИБС - re-entry (r = 0,93), ГБ и ПМК - задержанной постдеполяризации, вызванной строфантином (r = 0,92) и адреналином (r = 0,89) соответственно. У этих пациентов величины как для мономорфной, так и полиморфной ЖЭ ИВОжэ и продолжительность комплекса QRSжэ, соотношения QRSжэ/QRSср. не превышали 0,42 ед., 149 мс и 1,44 ед. соответственно. Развитие ИБС и ГБ высоко коррелировало с увеличением ИВОжэ ≥ 0,56 ед., продолжительностью комплекса QRSжэ ≥ 157 мс. Формирование ПМК ассоциировалось с продолжительностью комплекса QRSжэ ≥159 мс полиморфной ЖЭ.
Заключение. У пациентов без структурных изменений сердца с ЖЭ увеличение значений ИВОжэ и продолжительности комплекса QRSжэ, соотношения QRSжэ/QRSср. ≥ 0,43 ед., ≥ 149 мс и ≥ 1,45 ед. соответственно, определяет группу риска формирования патологии кардиоваскулярной системы. У пациентов без структурных изменений сердца с ЖЭ развитие ИБС и ГБ высоко коррелировало с ИВО-жэ ≥ 0,56 ед., продолжительностью комплекса QRSжэ ≥ 157 мс мономорфной ЛЖЭ и полиморфной ЖЭ, а ПМК - с продолжительностью комплекса QRSжэ ≥ 159 мс полиморфной ЖЭ.
Aim. To determine the predictors of left ventricular dysfunction in patients with ventricular ectopic beats without structural heart disease.
Material and Methods. We modeled ventricular ectopy in rats through early afterdepolarization (aconitine-induced arrhythmia) and delayed afterdepolarization (adrenaline arrhythmia). In addition, we modeled ventricular ectopy in rabbits and cats by delayed afterdepolarization (barium chloride-induced and strophanthin arrhythmias, respectively) and also modeled ventricular ectopy in dogs by re-entry hydrogen peroxide-induced arrhythmia. In addition to conventional electrocardiography parameters, we analyzed pre-ectopic interval, its variability, and the internal deviation index. Further, the study included 514 patients aged 16 to 34 years (mean 21.2 ± 0.2 years), and the number of premature ventricular contractions (PVCs) per day of observation ranged from 6,157 to 37,254 (mean 19,706 ± 656 PVCs). We registered the same parameters as in experimental arrhythmias but calculated them separately for mono- and polymorphic, left and right ventricular out-flow tract arrhythmias. The duration of follow-up of patients was up to 10 years. The endpoint was the detection or absence of cardiovascular and/or extracardiac pathology.
Results. We recorded polymorphic PVCs and early monomorphic PVCs when modeling ventricular arrhythmias by the mechanism of delayed post-depolarization and early post-depolarization, respectively. Both early and late monomorphic PVCs were documented when inducing ventricular arrhythmias by re-entry. When modeling hydrogen peroxide-induced and strophanthin arrhythmias, we observed significantly higher values of PVC-QRS complex and ventricular arrhythmia internal deviation index in comparison with aconitine-induced arrhythmia. Favourable outcome was registered in 50.97% of patients, whilst coronary artery disease, arterial hypertension, and mitral valve prolapse were documented in 7.98%, 16.73% and 2.92% patients. The rest of the patients had gastrointestinal diseases. In patients with favourable outcome, the signs of monomorphic PVCs correlated with those revealed during the modeling of ventricular ectopy by early afterdepolarization (r = 0.92), whereas those signs of polymorphic PVCs correlated with those observed at barium chloride-induced delayed afterdepolarization (r = 0.94). In patients with CAD, signs of PVCs correlated with those registered during re-entry hydrogen peroxide-induced arrhythmia (r = 0.93), Finally, in patients with arterial hypertension and mitral valve prolapse signs of PVCs correlated with those documented at strophanthin-(r = 0.92) and adrenaline-induced delayed afterdepolarization (r = 0.89). In these patients, the values for both monomorphic and polymorphic PVCs, ventricular arrhythmia internal deviation index, duration of PVC-QRS complex and PVC-QRS/QRSaverage did not exceed 0.42 units, 149 ms and 1,44 units, respectively. The development of coronary artery disease and arterial hypertension well correlated with an increase in ventricular arrhythmia internal deviation index ≥ 0.56 units and QRS complex duration ≥ 157 ms. Mitral valve prolapse was associated with the duration of the QRS complex ≥ 159 ms of polymorphic PVCs.
Conclusion. In patients with ventricular ectopy but without structural heart disease, an increase in the values of ventricular arrhythmia internal deviation index and the duration of PVC-QRS complex was ≥ 0.48 units and 149 ms, respectively, associated with the development of cardiovascular pathology. Development of coronary artery disease and hypertension correlated with ventricular arrhythmia internal deviation index ≥ 0.56 units, and QRS complex duration ≥ 157 ms in monomorphic and polymorphic PVCs, whereas development of mitral valve prolapse correlated QRS complex duration ≥ 159 ms in polymorphic PVCs.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.