В клинической лекции приведены базисные сведения о структуре желчевыводящей системы, обмене желчных пигментов, дано понятие синдрома холестаза, изложены современные представления о распространённости синдрома и его вариантах (классификация). Основное внимание уделено нарушению транзита желчи по желчевыводящим путям вследствие механического препятствия, т.е. механическому (обтурационному) холестазу. Обсуждены его этиология, патогенез, клинические и параклинические проявления. Изложены современные принципы диагностики и хирургического лечения механического холестаза (МХ) разного генеза. Термин «механическая желтуха» в качестве синонима для МХ использован как устоявшийся в отечественной литературе по хирургии, несмотря на известную некорректность. Отмечено, что безусловно приоритетное место среди причин развития механического холестаза (около 80%) занимают доброкачественные заболевания, развивающиеся на фоне желчнокаменной болезни (ЖКБ), которой в возрасте старше 70 лет страдают около 30% населения. Практически в 20% случаев обтурационный желчестаз вызван ростом опухолей, среди которых лидирует рак гепатопанкреатодуоденальной зоны. Так, при раке поджелудочной железы в 60-80% случаев опухоль локализуется в головке и сопровождается желчестазом. В патогенезе синдрома выделены несколько звеньев. Развивающаяся выше блока желчная гипертензия вызывает перемещение компонентов желчи в лимфу и кровь, где повышается уровень билирубина (вначале преимущественно за счёт прямого), холестерина и появляются желчные кислоты. Ограничение или прекращение поступления желчи в кишечник нарушает переваривание жиров с развитием стеаторреи. Холестаз запускает многокомпонентное цитопатогенное влияние на клетки печени. Токсическое воздействие на гепатоциты компонентов застойной желчи сопровождается нарушением внутрипечёночного кровообращения, активацией процессов перекисного окисления липидов. При этом часть клеток гибнет по типу апоптоза, в печёночных дольках появляются очаги некроза с последующим развитием воспаления и замещения паренхимы соединительной тканью. В этом случае холестатическая недостаточность печени осложняется печёночно-клеточной. При желчнокаменной болезни рано присоединяется инфекция с развитием холангита. В ранней диагностике механической желтухи решающая роль отводится специальным методам исследования. Вначале необходимо использовать неинвазивные методы обследования (лабораторную диагностику, УЗИ, магнитнорезонансную холангиографию, компьютерную томографию) и только потом - инвазивные методы оценки проходимости желчных путей (эндоскопическую ретроградная холангиографию и чреcкожную чреcпечёночную холангиографию). При механической желтухе необходимо максимально ускорить выполнение декомпрессии. Большинством признана целесообразность хирургического лечения больных с выраженным желчестазом в два этапа. На первом выполняется декомпрессия билиарного дерева с помощью малоинвазивных технологий (транспапиллярная или чреcкожная декомпрессия), на втором - радикальное вмешательство. Декомпрессивная операция должна сопровождаться гепатопротективной терапией, при тяжелой печёночной недостаточности - плазмаферезом, МАРС-терапией. Радикальное оперативное вмешательство предполагает устранение причины заболевания и восстановление оттока желчи в тонкую кишку.
Here I briefly review anatomy and physiology of bile system, epidemiology, classification, development, signs and symptoms, diagnosis, and treatment of cholestasis and obstructive jaundice. Among the causes of obstructive jaundice, cholestasis-induced benign diseases have the highest prevalence (80%) and are followed by malignant tumors, mainly pancreatic cancer. Bile hypertension entails movement of the bile components to lymph and blood increasing level of bilirubin, cholesterol, and bile acids. Restriction or termination of the release of bile into the duodenum disturbs the digestion of fats with the further development of steatorrhea. Stagnant bile disrupts enterohepatic circulation and activates lipid peroxidation ultimately resulting in a significant hepatotoxicity. A number of cell death subroutines provoke inflammation and liver fibrosis. Cholelithiasis is also associated with the development of cholangitis. Early diagnosis of obstructive jaundice requires non-invasive examination (blood test, ultrasonography, magnetic resonance cholangiography, and computed tomography) and can demand invasive methods to evaluate biliary tract patency (endoscopic retrograde cholangiopancreatography and percutaneous transhepatic cholangiography). Surgical treatment of cholestasis includes intitial transpapillary or percutaneous biliary decompression with the following invasive intervention. Surgery should be accompanied by hepatoprotective therapy; in severe cases, plasmapheresis or liver dialysis are expedient.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.