ОБЩАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕРМИЯ КАК СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРИТИЧЕСКИХ ПАЦИЕНТОВ

Цель. Анализ эффективности общей гипотермии у реанимационных пациентов с позиции профилактики полиорганной недостаточности (ПОН). Материалы и методы. В период с 2014 по 2016 гг. проведено проспективное нерандомизированное исследование. Процедура общей терапевтической гипотермии (ТГТ) использована у 14 пациентов с острым коронарным синдромом, осложненным кардиогенным шоком. Целевая температура ТГТ составила 34°С, длительность процедуры - 52 ч (min 38, max 84). В качестве сравнения использовали группу пациентов с аналогичными диагнозом и тяжестью состояния без проведения ТГТ (n=10). Здоровые доноры-добровольцы (n=11) составили группу, в сыворотке которых были определены методом иммуноферментного анализа (ИФА) маркеры органных повреждений (приняты за референсные). У всех пациентов исследовали: (1) тяжесть состояния больных по SOFA; (2) параметры центральной гемодинамики; (3) основной обмен (ОО); (4) биохимические маркеры ПОН в сыворотке крови каждые 24 часа (белок S100бета, интестинальный белок-связывающий жирные кислоты (и-БСЖК), сурфактантный белок А). Результаты. Мы отметили достоверное увеличение показателей шкалы SOFA со вторых суток наблюдения в группе контроля, тогда как группа с гипотермией не демонстрировала увеличения тяжести ПОН. В группе ТГТ имеет место достоверно меньшее значение основного обмена по сравнению с группой контроля. У пациентов с гипотермией уровень маркеров органного повреждения был достоверно ниже аналогичных показателей в группе контроля. Выводы. 1. Метод ТГТ обладает потенциальными возможностями профилактики ПОН у пациентов в критических состояниях. 2. Эффективность ТГТ в отношении ПОН подтверждается как снижением уровня общего обмена и метаболических потребностей, так и нормализацией орган-специфических маркеров ПОН и отсутствием отрицательной динамики в ходе процедуры согласно данным шкалы тяжести ПОН.

гипотермия, полиорганная недостаточность, профилактика, белок S100 , интестинальный белок, связывающий жирные кислоты, сурфактантный белок А , hypothermia, multiple organ failure, S100 protein, intestinal fatty acid binding protein, surfactant protein A

1. Choi HA, Badjatia N, Mayer SA. Hypothermia for acute brain injury-mechanisms and practical aspects. Nat Rev Neurol. 2012; 8(4):214-222

2. Бабаян Е., Зельман В.Л., Полушин Ю.С., Щеголев А.В. Защита мозга от ишемии: состояние проблемы // Анестезиология и реаниматология. 2005. №4. С. 4-14.

3. Drury PP, Bennet L, Gunn AJ. Mechanisms of hypothermic neuroprotection. Semin Fetal Neonatal Med. 2010; 15(5):287-292.

4. Kollmar R, Staykov D, Dörfler A, Schellinger PD, Schwab S, Bardutzky J. Hypothermia reduces perihemorrhagic edema after intracerebral hemorrhage. Stroke. 2010; 41(8): 1684-1689

5. Deng H, Han HS, Cheng D, Sun GH, Yenari MA. Mild hypothermia inhibits inflammation after experimental stroke and brain inflammation. Stroke.2003; 34(10): 2495-2501.

6. Григорьев Е.В., Плотников Г.П., Шукевич Д.Л., Головкин А.С. Персистирующая полиорганная недостаточность. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2014. Т.18, №3. С.82-86.

7. Rosenthal MD, Moore FA. Persistent Inflammation, Immunosuppression, and Catabolism: Evolution of Multiple Organ Dysfunction. Surg. Infect (Larchmt). 2016; 17 (2): 167-172.

8. Григорьев Е.В., Шукевич Д.Л., Плотников Г.П., Тихонов Н.С. Терапевтическая гипотермия: возможности и перспективы // Клиническая медицина. 2014. Т.92, №9. С.9-16.

9. Badjatia N, Strongilis E, Prescutti M, Fernandez L, Fernandez A, Buitrago M et al. Metabolic benefits of surface counter warming during therapeutic temperature modulation. Crit Care Med. 2009; 37(6):1893-1897

10. Ceulemans AG, Zgavc T, Kooijman R, Hachimi-Idrissi S, Sarre S, Michotte Y. The dual role of the neuroinflammatory response after ischemic stroke: modulatory effects of hypothermia. J Neuroinflammation. 2010; (7):74.

11. Sadaka F, Veremakis C. Therapeutic hypothermia for the management of intracranial hypertension in severe traumatic brain injury: a systematic review. Brain Inj. 2012; 26 (7-8): 899-908.

12. Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF et al. Whole-body hypothermia for neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med. 2005; 353 (15):1574-1584.

13. Shapiro NI, Trzeciak S, Hollander JE, Birkhahn R, Otero R, Osborn TM et al. A prospective, multicentre derivation of a biomarker panel to assess risk of organ dysfunction, shock, and death in emergency department patients with suspected sepsis. Crit Care Med. 2009; 37 (1): 96-104.

14. Adib-Conquy M, Cavaillon JM. Stress molecules in sepsis and systemic inflammatory response syndrome. FEBS Lett. 2007; 581 (19): 3723-3733.

15. Lukaszewicz AC, Grienay M, Resche-Rigon M, Pirracchio R, Faivre V, Boval B et al. Monocytic HLA-DR expression in intensive care patients: interest for prognosis and secondary infection prediction. Crit Care Med. 2009; 37 (10): 2746-2752.

16. Routsi C, Stamataki E, Nanas S, Psachoulia C, Stathopoulos A, Koroneos A et al. Increased levels of serum S100b protein in critically ill patients without brain injury. Shock. 2006; 26 (1): 20-24.

17. Bottiger BW, Mobes S, Glatzer R, Bauer H, Gries A, Bärtsch P et al. Astroglial protein S100B is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans. Circulation. 2001; 103 (22): 2694-2698.

18. Fries M, Bickenbach J, Henzler D, Beckers S, Dembinski R, Sellhaus B et al. S-100 protein and neurohistopathologic changes in a porcine model of acute lung injury. Anesthesiology. 2005; 102 (4): 761-767.

19. Han HS, Karabiyikoglu M, Kelly S, Sobel RA, Yenari MA. Mild hypothermia inhibits nuclear factor-kappaB translocation in experimental stroke. J.Cereb. Blood Flow Metab. 2003; 23: 589-598.

20. Huet O, Kinirons B, Dupic L, Lajeunie E, Mazoit JX, Benhamou D et al. Induced mild hypothermia reduces mortality during acute inflammation in rats. Acta Anaesthesiol. Scand. 2007; 51 (9):1211-1216.

21. Qiu J, Nishimura M, Wang Y, Sims JR, Qiu S, Savitz SI et al. Early release of HMGB-1 from neurons after the onset of brain ischemia. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2008; 28 (5):927-938.

22. Kadhim HJ, Duchateau J, Sebire G. Cytokines and brain injury: invited review. J Intensive Care Med. 2008; 23 (4): 236-249.

23. Makowski L, Hotamisligil GS. Fatty acid binding proteins - the evolutionary crossroads of inflammatory and metabolic responses. J Nutr. 2004; 134 (9): 2464S-2468S.

24. Pelsers MM, Namiot Z, Kisielewski W, Namiot A, Januszkiewicz M, Hermens WT et al. Intestinal-type and liver-type fatty acid-binding protein in the intestine. Tissue distribution and clinical utility. Clin Biochem. 2003; 36 (7): 529-535.

25. Relja B, Szermutzky M, Henrich D, Maier M, de Haan JJ, Lubbers T et al. Intestinal-FABP and liver-FABP: novel markers for severe abdominal injury. Acad Emerg Med. 2010; 17(7): 729-735.

26. Schellekens DH, Grootjans J, Dello SA, van Bijnen AA, van Dam RM, Dejong CH et al. Plasma intestinal fatty acid-binding protein levels correlate with morphologic epithelial intestinal damage in a human translational ischemia- reperfusion model. J. Clin Gastroenterol. 2014; 48(3): 253-260.

27. Григорьев Е.В., Чурляев Ю.А., Разумов А.С. Биомаркеры острого повреждения легких // Общая реаниматология. 2006. Т.2, №4. С.94-99.

28. Мороз В.В., Голубев А.М., Кузовлев А.Н., Писарев В.М., Половников С.Г., Шабанов А.К. с соавт. Сурфактантный протеин А (SP-A) - прогностический молекулярный биомаркер при остром респираторном дистресс синдроме. // Общая реаниматология. 2013. Т.9, №.3. С.5-13.

29. Cross LJ, Matthay MA. Biomarkers of acute lung injury: insights into the pathogenesis of acute lung injury. Crit. Care Clin. 2011; 27 (2): 355-377.