Цель. Выявить изменения реализации когнитивных функций и уровня эндогенного окситоцина в ряде регионов головного мозга и биологических жидкостях у мышей с экспериментальной моделью болезни Альцгеймера, хронической интоксикации ацетатом цинка и их совместным воздействием. Материалы и методы. Мыши линии CD-1 (n = 32). Моделирование хронической интоксикации ацетатом цинка – Zn(CH3 CO2) 2 (концентрация Zn2+5 мг/л) в качестве питься в течение 3 мес., контрольная группа – чистая вода. Моделирование болезни Альцгеймера – интрагиппокампальная инъекция β-амилоида, контрольная группа – введение фосфатно-солевого буфера. Оценка ассоциативной памяти – тестирование на условно-рефлекторное замирание. Уровень окситоцина в регионах головного мозга и биологических жидкостях – метод иммуноферментного анализа. Результаты. Хроническая интоксикация ацетатом цинка и её сочетанное влияние с β-амилоидом вызвали повышение уровня окситоцина в гиппокампе, энторинальной коре, гипоталамо-гипофизарной области и в спинномозговой жидкости. Воздействие β-амилоида не оказало влияния на уровень окситоцина, либо вызвало его снижение (миндалевидное тело, плазма крови). Формирование условного рефлекса и контекстуальной памяти ухудшилось у мышей всех опытных групп. Ассоциативная память о страхе у мышей с моделью болезни Альцгеймера, сочетанной с хронической интоксикацией ацетатом цинка, не отличалась от контроля. Воздействие только β-амилоида способствовало ухудшению ассоциативной памяти о страхе. Уровень окситоцина в миндалевидном теле согласуется с изменением способности мышей к формированию памяти о страхе. Заключение. Хроническая интоксикация ацетатом цинка и его сочетание с β-амилоидом повышают уровень окситоцина практически во всех исследуемых регионах мозга и в спинномозговой жидкости, вероятно, как компенсаторный ответ на нейротоксичность Zn2+. Острое воздействие β-амилоида не вызывало существенных изменений. Таким образом, хроническое воздействие ацетата цинка – основной фактор повышения уровня окситоцина в мозге и биожидкостях. Повышение уровня окситоцина может способствовать восстановлению когнитивных функций.

Цель. Обзор патогенетических механизмов, лежащих в основе развития острого надпочечникового криза (ОНК) у детей, с акцентом на современные экспериментальные и клинические данные. Материалы и методы. Проведен поиск в базах данных MEDLINE, Embase, Scopus, Cochrane, PubMed, Google Scholar, Elibrary, а также в прямых и обратных ссылках на исследования, опубликованные в 2019–2025 гг. на русском и английском языках с последующим анализом 40 отечественных и зарубежных публикаций, включающих результаты клинических, экспериментальных и геномных исследований, а также систематические обзоры и метаанализы, посвящённые патогенезу надпочечниковой недостаточности и адреналового криза в педиатрии. Результаты. Классический патогенез ОНК связывается с дефицитом кортизола и альдостерона, приводящим к тяжёлым метаболическим и гемодинамическим нарушениям. Однако в последние годы сформировалось новое представление о мультифакторной природе синдрома, включающего системные, молекулярные, иммунные и микробиотные компоненты. Проанализированы ключевые этиологические формы, включая врождённую гиперплазию коры надпочечников, глюкокортикоид-индуцированную недостаточность и аутоиммунные формы заболевания. Представлены данные о вовлечении провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, TNF-α), митохондриальной дисфункции, нарушений экспрессии рецепторов АКТГ (MC2R, MRAP), а также эпигенетических модификаций (NR0B1, CYP21A2). Особое внимание уделено роли сепсис-индуцированной недостаточности, эндотелиальной дисфункции и влиянию оси «микробиота–надпочечники» на развитие криза. Заключение. Современное понимание патогенеза ОНК выходит за рамки классической гормональной модели и включает сложные взаимодействия воспалительных, митохондриальных, иммунных, генетических и микробиотных факторов. Обоснована необходимость ранней диагностики, молекулярной стратификации пациентов и персонализированного подхода к терапии. Эти данные требуют пересмотра стратегий профилактики и лечения в педиатрической практике, с ориентацией на таргетные и междисциплинарные методы вмешательства.