Цель. Обоснование необходимости координации мероприятий по профилактике бешенства на сопредельных территориях со сходными условиями для распространения этой инфекции.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное описание пространственно-временной динамики заболеваемости бешенством за 1950−2020 гг. по материалам семи субъектов Российской Федерации (Республики Алтай, Тыва, Хакасия, Бурятия, Красноярский край, Забайкальский край и Иркутская область). Дополнительно включены заболевания людей в Кемеровской области и Алтайском крае. Картографирование случаев бешенства людей (n=124) и животных (n=1648) выполнено с помощью программ QGIS 3.16.3, ArcMap 10.8.1, ArcScene 10.8.1 и открытых электронных ландшафтно-географических карт мира «Natural Earth», «Open street map».

Результаты. Выявлено два периода интенсивного распространения бешенства в Южной Сибири: с 1950 по 1983 гг. и с 2002 г. по настоящее время. Заболевания людей регистрировались только в первом периоде. Дискретность проявлений бешенства во времени характерна для всех административных территорий данного региона: межэпизоотические периоды продолжаются от 10 до 40 лет и более. Установлена мозаичность локализации и относительная изолированность друг от друга неблагополучных по бешенству участков территории. После 2002 г. прослеживается связь случаев бешенства с землями сельскохозяйственного назначения и последовательное продвижение эпизоотии с запада на восток и северо-восток во все административные территории региона, кроме Иркутской области. Выявленные региональные особенности пространственного распространения бешенства обусловлены горным рельефом и связью отдельных лесостепных участков с аналогичными ландшафтами сопредельных стран.

Заключение. Для Южной Сибири характерны продолжительные периоды отсутствия заболеваемости бешенством и формирование изолированных в пространстве очагов в результате периодических заносов вируса с сопредельных территорий. Эти особенности определяют общие для региона подходы к организации профилактических мероприятий и позволяют рассчитывать на более высокую эффективность борьбы с бешенством благодаря наличию естественных барьеров и возможности концентрировать ресурсы на небольших по площади участках. Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности регионального подхода к борьбе с бешенством. 

Цель. Выявление областей пространственной кластеризации случаев COVID-19 в течение первых трех месяцев от начала эпидемии на территории крупного города с населением более 1 млн человек (на примере г. Омск).

Материалы и методы. Материалом исследования послужили данные эпидемиологических расследований случаев COVID-19, подтверждённых методом полимеразной цепной реакции ПЦР на территории г. Омск за период с начала регистрации заболевания по состоянию на 1 июля 2020 года. Для визуализации пространственного распределения создавали теплокарты с Епанечниковым ядром. Для выявления статистически значимых областей кластеризации мест проживания заболевших COVID-19 рассчитывали общий индекс Гетиса-Орда (Gi*). Анализ геоданных проводили в приложении QGIS 3.14 Pi (qgis.org) с использованием плагина Visualist.

Результаты. Визуальное исследование пространственного распределения мест проживания заболевших COVID-19 на конец анализируемого периода позволяет выделить нескольких зон с повышенной концентрацией, во всех этих зонах отмечена статистически значимая кластеризация. В первую очередь распространение COVID-19 охватывало Советский, Центральный и Кировский районы, а вовлечение Ленинского и Октябрьского административного районов произошло спустя короткое время. Пристальное рассмотрение эволюции выявленных статистически значимых зон пространственной кластеризации мест проживания заболевших COVID-19 на протяжении периода наблюдения позволило выявить приоритетные зоны, эволюция которых шла быстрее других.

Заключение. Установлено неравномерное пространственно-временное распределение случаев новой коронавирусной инфекции по территории Омска: выявлено тринадцать статистически значимых кластеров во всех административных районах города. Оперативная оценка пространственного распределения случаев COVID-19 с помощью геоинформационных систем, позволяющих создавать карты плотности ядра, имеет огромный потенциал в планировании противоэпидемических мероприятий и может быть выполнена в реальном времени. 

Цель. Оценка роли нарушений кишечной микробиоты в развитии инфекций мочевыводящих путей у детей в многопрофильном стационаре.

Материалы и методы. Проведено бактериологическое исследование 2694 проб мочи на стерильность у детей первых трех лет жизни, находящихся на стационарном лечении многопрофильного стационара г. Кемерово. Посевы мочи проводили 4-секторным методом. Параллельно бактериологическим методом исследовали состав кишечной микробиоты. Идентичность штаммов из мочи и кишечника изучали по резистенс-типу.

Результаты. Частота обнаружения проб со значимыми титрами возбудителей в отделениях различного профиля отличалась (c2 =17,9, df=4, p=0,02). Наибольшее число положительных проб выявлено в отделении патологии новорожденных, отделении реанимации новорожденных (по 43,8%), а также в урологическом отделении (37,9%). В структуре возбудителей доминировали представители семейства Enterobacteriaceae, в частности, Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.. В кишечном микробиоме у всех детей регистрировали микроэкологические нарушения. Титры Bifidobacterium spp. и Lactobacillus spp. были снижены до 6 (5,0; 8,0) и 5 (4,0; 6,0) lg КОЕ/г соответственно. У 89,2% детей были повышены до 9-10 lg КОЕ/г уровни E.coli lac+. У 18,9% детей из кишечника изолировали E.coli lac- в высоких титрах 8 (6,0; 9,0), у 24,3% − E.coli hly+ с количественным уровнем 5 (4,5; 6,0) lg. Установлена высокая частота и плотность колонизации слизистой кишечника микроорганизмами рода Klebsiella - 44,6% и 8,1 (7,0; 8,5) lg соответственно. У 10,8% детей в состав кишечного микробиома входили Enterobacter spp. и Proteus spp., их количественный уровень достигал 7 (5,0; 8,0) КОЕ/г. Идентичность резистенс-типов штаммов установлена в 63%.

Заключение. У 76% детей с инфекциями мочевыводящих путей в кишечном микробиоме выявлены микроэкологические нарушения III степени тяжести. Преобладал энтеробактериальный тип микробиоценоза, который характеризовался высокой частотой и титрами представителей семейства Enterobacteriaceae – Escherichia coli lac+, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp. Идентичность уроштаммов и копроизолятов энтеробактерий по резистенс-типу свидетельствует о том, что кишечный микробиом является основным источником возбудителей данной патологии и об эндогенном инфицировании детей. 

Невынашивание беременности по-прежнему является одной из нерешенных проблем репродуктологии. Продолжается поиск новых подходов оздоровления и подготовки к новой беременности пациенток с повторными эпизодами гестационных потерь.

Цель. Выявление ультразвуковых маркеров эффективности немедикаментозной коррекции гипофибринолиза в фазу «имплантационного окна» на этапе прегравидарной подготовки пациенток с невынашиванием беременности.

Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное нерандомизированное исследование пациенток с невынашиванием беременности и гипофибринолизом (n=120), которые на этапе прегравидарной подготовки получали коррекцию гипофибринолиза методом перемежающей пневматической компрессии (ППК). В зависимости от исхода наступившей беременности данная когорта была разделена на две группы: группа А (n=97), где беременность закончилась срочными родами, группа В (n=23) – репродуктивными потерями. Выполнена оценка клинико-анамнестических и лабораторных данных, комплексное 3D ультразвуковое исследование параметров эндометрия и желтого тела в режиме VOCAL. Для обработки данных использовали ROC-анализ с определением площади под кривой (AUC) и сравнение ROC-кривых.

Результаты. Показана высокая значимость васкуляризационно-потокового индекса (VFI) перфузии эндометрия (AUC 0,566) и VFI желтого тела (AUC 0,639), что позволяет использовать данные критерии для стратификации пациенток с гипофибринолизом в группу высокого риска по невынашиванию беременности ранних сроков.

Заключение. Адекватная внутриэндометриальная перфузия и перфузия желтого тела в фазу «имплантационного окна» по данным допплерометрии, прежде всего VFI эндометрия и желтого тела, может косвенно свидетельствовать о полноценности инвазии трофобласта и минимизировать риск невынашивания беременности ранних сроков. 

Цель. Изучить особенности течения гестации у женщин с антифосфолипидным синдромом (АФС) и TORCH-инфекцией в зависимости от проведенной терапии на прегравидарном этапе.

Материалы и методы. Проведенное исследование включало анализ 137 карт пациенток, имеющих самопроизвольные выкидыши в прошлом. Женщины были разделены на две группы: пациентки основной группы получали прегравидарную подготовку с включением плазмафереза в комплексном лечении, группа сравнения воздействию плазмофереза не подвергалась, в дальнейшем произведено ранжирование на две подгруппы в зависимости от наличия TORCH-инфекции.

Результаты. Особенности течения гестации у женщин с АФС и наличием TORCHинфекции в зависимости от проводимой прегравидарной подготовки характеризовались следующим: угрожающий самопроизвольный выкидыш в первом триместре наблюдался в 10 раз чаще, чем в контрольной группе. Без включения эфферентной терапии в схему лечения у пациенток с TORCH-инфекцией на фоне АФС отмечен рост угрожающего самопроизвольного выкидыша до 73%, то есть более чем в два раза больше, чем у пациенток, которые получали комплексное лечение с включением плазмафереза. Плацентарная недостаточность отмечена в 3 раза чаще против группы контроля и в 2 раза чаще против основной группы. В третьем триместре рост возникновения угрозы преждевременных родов наблюдался во всех подгруппах за исключением I2 , которая не отличалась от контроля и была почти в 3 раза меньше, чем в подгруппе сравнения. Гипоксия плода в группе женщин с TORCH-инфекцией и АФС без проведения эфферентных методов терапии развивалась в 3 раза чаще, чем в контрольной группе, и в 2 раза, чем в основной.

Заключение. Прегравидарная подготовка при невынашивании беременности у женщин с АФС, развившемся на фоне TORCHинфекции, с включением плазмафереза значительно снижает развитие осложнений беременности. 

Цель. Выявить предикторы тяжелой преэклампсии у женщин, не имеющих известных факторов риска.

Материалы и методы. Исследуемые группы: основная – 100 пациенток с тяжелой преэклампсией; контрольная – 100 женщин с неосложненной беременностью, завершившейся нормальными родами и рождением здорового ребенка. Критерии включения: возраст 18-35 лет, соматически здоровые, спонтанная одноплодная беременность; без известных факторов риска преэклампсии: артериальной гипертензии, аутоиммунных, метаболических заболеваний, болезней почек и сердечно-сосудистой системы, семейного (мать или сестра) или индивидуального анамнеза преэклампсии и тромбоэмболии; индекс массы тела в первом триместре гестации < 35 кг/м2 . Методы исследования: полимеразная цепная реакция для идентификации генетических полиморфизмов; клинико-анамнестический – для оценки характера течения беременности. Анализ результатов включал соответствие закону Харди-Вайнберга, критерий V-Крамера, χ2 -тест, относительный шанс (ОШ) и его 95% доверительный интервал (95% ДИ), корреляцию Спирмена. Различия считались статистически значимыми при р<0,05. Результаты. На основе анализа распространенности полиморфизмов вазоактивных генов и медико-биологических факторов установлены предикторы прогнозирования тяжелой преэклампсии: комбинация генетических полиморфизмов AGTR2-1675АA и eNOS3-786СC (p=0,040), бактериурия (p><0,001), острые респираторные инфекции (p=0,011), острый вульвовагинит во 2-3 триместре гестации (p=0,013), курение (p><0,001), аборты в анамнезе (p=0,017). Заключение. Выявленные молекулярно-генетические и клинические предикторы могут послужить основой для разработки персонализированных методов прогнозирования и использоваться в качестве дополнительных мер профилактики тяжелой преэклампсии у соматически здоровых пациенток, не имеющих известных факторов риска преэклампсии. Ключевые слова: тяжелая преэклампсия, полиморфизм генов, предикция>˂ 0,05.

Результаты. На основе анализа распространенности полиморфизмов вазоактивных генов и медико-биологических факторов установлены предикторы прогнозирования тяжелой преэклампсии: комбинация генетических полиморфизмов AGTR2-1675АA и eNOS3-786СC (p=0,040), бактериурия (p<0,001), острые респираторные инфекции (p=0,011), острый вульвовагинит во 2-3 триместре гестации (p=0,013), курение (p><0,001), аборты в анамнезе (p=0,017). Заключение. Выявленные молекулярно-генетические и клинические предикторы могут послужить основой для разработки персонализированных методов прогнозирования и использоваться в качестве дополнительных мер профилактики тяжелой преэклампсии у соматически здоровых пациенток, не имеющих известных факторов риска преэклампсии. Ключевые слова: тяжелая преэклампсия, полиморфизм генов, предикция>˂ 0,001), острые респираторные инфекции (p=0,011), острый вульвовагинит во 2-3 триместре гестации (p=0,013), курение (p˂ 0,001), аборты в анамнезе (p=0,017).

Заключение. Выявленные молекулярно-генетические и клинические предикторы могут послужить основой для разработки персонализированных методов прогнозирования и использоваться в качестве дополнительных мер профилактики тяжелой преэклампсии у соматически здоровых пациенток, не имеющих известных факторов риска преэклампсии. 

Цель. Выявить факторы риска дискоординированной родовой деятельности у женщин Кемеровской области.

Материалы и методы. Проведено ретроспективное исследование «случай-контроль» течения беременности и родов у 200 женщин, родоразрешенных в родильном доме ГАУЗ «Областная клиническая больница скорой медицинской помощи имени М.А. Подгорбунского» за 2018−2019 гг. Основную группу (I) составили женщины с дискоординированной родовой деятельностью в доношенном сроке (n=100); группу контроля (II) − женщины со срочными физиологическими родами (n=100).

Результаты. Наиболее значимыми факторами риска дискоординированной родовой деятельности у женщин Кемеровской области являются: курение OR=26,875 (9,078-79,561), отсутствие регулярного наблюдения в женской консультации OR=16,882 (7,275-39,176) и регистрации брака OR= 5,412 (2,346-12,483), низкий социально-экономический уровень OR=2,487 (1,339-4,620), высшее образование OR=4,516 (2,493-8,181), возраст пациентки старше 30 лет OR=3,593 (0,958-13,472). У пациенток с дискоординацией родовой деятельности достоверно чаще встречаются альгоменоррея, патология шейки матки OR=1,789 (0,875-3,660), анемия OR=1,672 (0,914-3,057), ожирение OR=2,577 (1,216-5,458). Определяющими факторами становятся состояние родовых путей, фетоплацентарного комплекса перед началом родовой деятельности и использование мероприятий, направленных на «созревание» шейки матки.

Выводы. Выявление наиболее значимых факторов риска дискоординированной родовой деятельности позволяет говорить о большой роли психоэмоциональной составляющей в развитии аномалий родовой деятельности, а также определяет целый круг акушерской патологии, такой как плацентарная недостаточность, синдром задержки роста плода, дородовое излитие околоплодных вод на «незрелых» родовых путях, использование различных методик, направленных на «созревание» шейки матки, усовершенствование диагностики и тактики ведения которых также может повлиять на снижение частоты аномалий родовой деятельности и улучшение исходов родов как для матери, так и для плода. 

Цель. Апробация методики оценки психофизиологического состояния оператора при виртуализации рабочего информационного пространства на основе психофизиологических и электроэнцефалографических (ЭЭГ) параметров.

Материалы и методы. В эксперименте приняли участие 10 практически здоровых мужчин-правшей в возрасте от 25 до 45 лет, у которых оценивалось психофизиологическое состояние до, в процессе и по завершении работы в очках виртуальной реальности (ВР). Все участники имели высшее образование, нормальное или скорректированное до нормального зрение и опыт использования компьютера. Исследование психофизиологического состояния включало в себя неврологический осмотр, расширенное психометрическое тестирование с оценкой уровня функциональной подвижности нервных процессов (УФП) (время реакции, частота ошибок, количество пропущенных сигналов), работоспособности головного мозга (РГМ) в режиме «обратной связи» (время реакции, частота ошибок и пропущенные сигналы), оценку функций внимания (количество обработанных знаков на 1-й и 4-й минуте корректурной пробы Бурдона, объем внимания), кратковременной памяти (запоминание предъявляемых визуально 10 слов, 10 чисел и 10 бессмысленных слогов), пространственного восприятия, а также регистрацию многоканальной компьютерной ЭЭГ в состоянии покоя.

Результаты. Обнаружено, что ухудшение психометрических показателей после когнитивной нагрузки в ВР наблюдается только в наиболее сложных для выполнения заданиях: количество ошибок возросло на 93% в тесте РГМ и на 65% в тесте распределения внимания. Анализ ЭЭГ-данных показал, что после выполнения заданий в ВР у испытуемых мощность биопотенциалов дельта ритма уменьшилась на 28%, тета1 - на 13%, в то время как альфа1 ритм возрос на 96%. Предполагается, что наблюдаемые ЭЭГ-изменения соответствуют паттернам активации коры головного мозга, связанным с выполнением когнитивной нагрузки и возникающим утомлением.

Заключение. Разработанная парадигма экспериментального исследования с определением психофизиологического состояния человека до и после работы испытуемых в ВР показала приемлемую субъективную трудность и переносимость ВР согласно психофизиологическим показателями и может быть использована для целевой группы испытуемых. 

Цель. Анализ половозрастной структуры пациентов с синдромом Жильбера.

Материалы и методы. Выборка включала 115 пациентов обоих полов с подозрением на синдром Жильбера. Возраст обследованных варьировал в пределах от 3 до 71 года. Всем обследованным проведено генотипирование полиморфного локуса rs8175347 гена UGT1A1 с использованием аллель-специфической ПЦР. Результаты молекулярно-генетического исследования подтвердили ранее установленный диагноз. Выполнен анализ распределения больных по возрасту в двух гендерных группах.

Результаты. Возраст первичной постановки диагноза в общей группе пациентов с синдромом Жильбера варьировал в пределах от 3 лет до 71 года. Пик выявляемости заболевания приходится на возраст до 20 лет (44,3 % обследованных), но большинству диагноз устанавливается в более поздний период жизни. Средний возраст постановки диагноза в изученной выборке составил 30,03 ± 1,72 года, а возрастная медиана – 23 года. Соотношение женщин и мужчин среди пациентов с синдромом Жильбера приблизительно одинаковое, однако распределение возраста первичной постановки диагноза в двух гендерных группах достоверно отличается. Наибольшее число диагностированных случаев среди женщин приходится на возраст 11–20 лет (23,1 %) и 51–60 лет (19,2 %) со значительным количеством выявляемых пациентов в промежуточных возрастных группах. В то же время у 47,6 % лиц мужского пола диагноз впервые устанавливается в возрасте 11–20 лет.

Заключение. Возраст постановки диагноза «синдром Жильбера» в общей группе обследованных широко варьирует, что, вероятно, определяется индивидуальным сочетанием генетических причин (мутация гена UGT1A1) и дополнительных этиологических факторов. Значительная доля пациентов выявляется в возрасте до 20 лет. Учитывая относительно легкое протекание заболевания у многих пациентов и непредсказуемость действия провоцирующих факторов, первичное выявление синдрома может затянуться до пожилого возраста. Установлены гендерные отличия в распределении пациентов по возрасту. Это может объясняться, по крайней мере, отчасти, организационными причинами, связанными с действующей системой медицинского обследования населения. 

Негативные тенденции заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний определяют актуальность поиска патогенетических механизмов, воздействие на которые могло бы повысить эффективность профилактических мероприятий. Рост смертности от болезней системы кровообращения в значительной степени обусловлен увеличением доли пациентов с коморбидными патологиями, среди которых высокой распространенностью характеризуются нарушения минерального гомеостаза. Одним из центральных механизмов поддержания минерального гомеостаза крови являются кальций-фосфатные бионы (кальципротеиновые частицы, КФБ) – минерало-органические частицы, формирующиеся в крови при связывании минерального шаперона фетуина-А с зарождающимися кристаллами фосфата кальция. Физиологический смысл формирования КФБ заключается в агрегации избыточных ионов кальция и фосфора, их своевременном выведении и защите организма от внескелетной кальцификации. В то же время в процессе своей циркуляции в кровотоке КФБ интернализуются артериальными эндотелиальными клетками и вызывают дисфункцию эндотелия вследствие его провоспалительной активации, эндотелиально-мезенхимального перехода и нарушения эндотелиальной механотрансдукции. Исследования на лабораторных животных показали, что регулярное внутривенное введение КФБ приводит к формированию неоинтимы в отсутствие иных факторов сердечно-сосудистого риска, подтверждая патофизиологическую значимость вызываемой КФБ дисфункции эндотелия. Помимо формирования неоинтимы, регулярное внутривенное введение КФБ также провоцирует развитие адвентициального и околососудистого воспаления. Таким образом, при циркуляции в крови КФБ оказывают выраженное патогенное действие как на артериальный эндотелий, так и на артерии в целом. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют в пользу клинической значимости избыточного формирования КФБ в крови, поскольку оно ассоциировано с развитием артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, хронической ишемии головного мозга, ишемического инсульта и с сердечно-сосудистой смертью у субъектов с нормальной функцией почек, а также с развитием заболеваний периферических артерий, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертью у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью, в том числе после трансплантации почки. Кроме того, ускоренное формирование КФБ в крови коррелирует с развитием острых сердечно-сосудистых событий и у пациентов с более ранними стадиями хронической болезни почек. В обзоре всестороннее обсуждаются как результаты изучения патологических послед ствий формирования КФБ в крови и исследования молекулярных механизмов их патогенного действия, так и потенциальные возможности влиять на эти процессы при помощи активно разрабатываемых в настоящее время терапевтических вмешательств. 

В настоящее время около 34 миллионов человек во всем мире страдают фибрилляцией предсердий, причем к 2060 году прогнозируется удвоение их количества. Несмотря на разработанные в последние годы принципы терапии различных клинических форм фибрилляции предсердий, ее возникновение связано с повышенным риском развития осложнений, таких, как системные тромбоэмболии, прогрессирование сердечной недостаточности, инсульт, инфаркт миокарда и т.д. Фибрилляция предсердий, из-за высокого риска инвалидизации и смертности, представляет собой как социальную, так и экономическую проблему для здравоохранения большинства стран мира, в том числе обусловленную значительными финансовыми затратами, направленными на ее лечение.

Основной целью как российского, так и здравоохранения других стран является снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время комитетом ВОЗ ожирение, представленное в большинстве случаев метаболическим синдромом, а также фибрилляция предсердий названы «эпидемиями XXI века». Фибрилляция предсердий, однажды развившись, практически всегда рецидивирует, переходя, в конечном итоге, из пароксизмальной или персистирующей в перманентную форму. Известны многочисленные причины и факторы риска развития фибрилляции предсердий, однако наиболее частой причиной является метаболический синдром. В настоящем обзоре представлен анализ потенциальных предикторов развития фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом: влияние абдоминального ожирения и избыточного индекса массы тела, артериальной гипертензии, гипергликемии и гиперлипидемии, роль воспаления перикардиальной жировой ткани, влияние обструктивного апноэ во время сна, злоупотребления алкоголем, кофе, энергетическими напитками, табакокурением. Обсуждаются электрофизиологические механизмы развития фибрилляции предсердий у больных метаболическим синдромом, риск развития фибрилляции предсердий, а также основные направления первичной профилактики этой аритмии. 

Эндометриоз является одним из наиболее распространенных гинекологических заболеваний, что отражает медицинскую и социальную значимость проблемы эффективной диагностики и лечения. На сегодняшний день причины возникновения, диагностика и лечение этого заболевания остаются предметом споров. Патогенез заболевания имеет многофакторный характер и исследован недостаточно, неинвазивные методы обследования имеют относительную диагностическую ценность, поэтому современные терапевтические подходы часто не обеспечивают полного излечения. Представленный обзор освещает данные геномных ассоциативных исследований, особенностей экспрессии регуляторных микроРНК в эутопическом эндометрии, роль цитокератина-19 в образцах мочи, регуляция ряда белков − молекулярных шаперонов, белков теплового шока hsp90, аннексин А2, а также белков, участвующих в окислительно-восстановительных процессах (пероксиредоксин 2) в формировании/разрушении ДНК в эутопическом эндометрии, воспалительных факторов указывающих на возможность вовлечения в патогенез эндометриоза. Современные ученые, как клиницисты, так и морфологи, связывают успехи в дальнейшем изучении эндометриоза с комплексными исследованиями, включающими выявление молекулярных аспектов патогенеза заболевания. За последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в понимании молекулярной биологии клетки. Выявление сущности процессов неоангиогенеза, стромообразования, апоптоза, пролиферации, инвазии, нарушения их регуляции и соотношения открывает принципиально новые возможности в разработке патогенетически обоснованной терапии эндометриоза. В настоящее время единственным способом достоверного подтверждения диагноза и установления степени распространенности заболевания считается хирургическое вмешательство. Отсутствие доступных безоперационных методов диагностики в определенной степени затрудняет постановку диагноза и отдаляет сроки проведения лечения. Молекулярно-биологические аспекты этой проблемы еще ждут своего освещения. Недостаточно глубокие познания морфологической сущности заболевания нередко приводят к неправильной интерпретации клинических проявлений, к затруднению своевременной диагностики и неадекватным методам терапии. Несмотря на широкую распространенность, постоянно проводимые научные изыскания, появление новых диагностических методик и совершенствование имеющихся, постановка диагноза эндометриоза сопряжена с определенными трудностями, обусловленными многообразием симптомов и отсутствием высокоспецифичных маркеров. Это и определяет актуальность исследований, направленных на поиск высокоинформативных биомаркеров. 

В настоящее время мужское бесплодие является актуальной как медицинской, так и социально-демографической проблемой во всем мире. Особое внимание проблемам андрологии должно уделяться в промышленных регионах с неблагоприятной экологической обстановкой, так как здесь в группы риска репродуктивных нарушений попадает значительная часть населения. В данном обзоре приведены и систематизированы результаты отдельных исследований и метаанализов как отечественных, так и зарубежных авторов по частоте и этиологии репродуктивных нарушений у мужчин. Этиология мужского бесплодия может быть связана с воздействием ряда экзогенных и эндогенных факторов, а также их сочетаний. В настоящее время достаточно хорошо изучено влияние гормонального дисбаланса, генитальных инфекций и воспалительных заболеваний, геномных и хромосомных мутаций, врожденных пороков развития на мужскую инфертильность. К числу недостаточно изученных причин мужского бесплодия можно отнести молекулярно-генетические и эпигенетические факторы, нарушения функции иммунной системы, оксидативный стресс, влияние соматических хронических заболеваний. До настоящего времени в научной медицинской литературе отсутствует единое мнение относительно вклада образа жизни, вредных привычек, условий труда, загрязнения контактных сред промышленными поллютантами и климатических факторов в формирование мужской инфертильности. В связи с недостаточной изученностью вышеперечисленных факторов от 40 до 50 процентов случаев мужского бесплодия характеризуются как идиопатические. Анализ и обобщение информации знаний в области этиологии мужского бесплодия позволит определить направления приоритетных научных исследований в области андрологии и разработать эффективные методы диагностики и лечения 

В статье представлен клинический случай стоматологической реабилитации пациентки с микростомией. Микростомия (сужение ротовой щели) возникла после резекции альвеолярного отростка верхней челюсти в результате рака. Открывание рта у пациентки затруднено из-за рубцовых деформаций. Пациентке требовалось изготовление частичного съемного пластиночного протеза на верхнюю челюсть. Протезирование стало возможным после нормализации состояния слизистой оболочки рта. Описаны особенности подготовки оттиска к отлитию модели при полном отсутствии альвеолярного отростка справа и переходной складки после хирургического вмешательства. Из-за отсутствия альвеолярного отростка нами предложено формирование борта из воска и его соединение с оттиском. Сформированный на оттиске борт позволил сохранить и обозначить границу съемного протеза при отлитии и вскрытии модели. Изготовленный съемный протез максимально заместил имеющийся дефект челюсти и зубов, обеспечил восстановление функции жевания, речи, увлажнение слизистой оболочки рта, улучшение эстетики лица и психоэмоционального состояния пациентки.